doi: 10.56294/shp2024113

Revisión

The neurological impact of post-traumatic stress disorder on the development of degenerative diseases

El impacto neurológico del trastorno de estrés postraumático en el desarrollo de enfermedades degenerativas

Fabiane Simone Deprá¹ *, Liliana Lombisani¹ *

¹Universidad Abierta Interamericana, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina. Buenos Aires, Argentina.

Citar como: Simone Deprá F, Lombisani L. The neurological impact of post-traumatic stress disorder on the development of degenerative diseases. South Health and Policy. 2024; 3:113.  https://doi.org/10.56294/shp2024113

Enviado: 07-07-2023                   Revisado: 17-10-2023                   Aceptado: 05-03-2024                 Publicado: 06-03-2024

Editor: Dr. Telmo Raúl Aveiro-Róbalo

Autor para la correspondencia: Fabiane Simone Deprá *

ABSTRACT

Post-traumatic stress disorder (PTSD) from a neurobiological perspective, beyond its traditional psychological approach. The study analysed how PTSD, by inducing alterations in brain areas such as the hippocampus and prefrontal cortex, may have increased the risk of developing frontotemporal dementia (FTD). The research reviewed identified common mechanisms between the two conditions, such as neuroinflammation and synaptic dysfunction, which suggested a possible causal link. Furthermore, it was considered that chronic stress may not only have acted as a trigger for neurodegenerative diseases, but may also have been aggravated by them. Finally, it was proposed that early identification and management of chronic stress could have contributed to preventing or delaying the onset of FTD.

Keywords: Post-Traumatic Stress Disorder; Dementia; Neurodegeneration; Chronic Stress; Neuroinflammation.

RESUMEN

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) desde una perspectiva neurobiológica, más allá de su tradicional enfoque psicológico. Se analizó cómo el TEPT, al inducir alteraciones en áreas cerebrales como el hipocampo y la corteza prefrontal, pudo haber incrementado el riesgo de desarrollar demencia frontotemporal (DFT). Las investigaciones revisadas identificaron mecanismos comunes entre ambas condiciones, como la neuroinflamación y la disfunción sináptica, que sugirieron un posible vínculo causal. Asimismo, se consideró que el estrés crónico no solo pudo haber actuado como desencadenante de enfermedades neurodegenerativas, sino también haber sido agravado por ellas. Finalmente, se propuso que la identificación y manejo temprano del estrés crónico podrían haber contribuido a prevenir o retrasar la aparición de la DFT.

Palabras clave: Trastorno de Estrés Postraumático; Demencia; Neurodegeneración; Estrés Crónico; Neuroinflamación.

INTRODUCCIÓN

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) ha sido tradicionalmente abordado desde una perspectiva psicológica y emocional, enfocado principalmente en sus síntomas conductuales y afectivos. Sin embargo, en los últimos años, diversas investigaciones han comenzado a destacar su impacto profundo sobre la salud cerebral y su posible papel en la aparición de enfermedades neurodegenerativas. En este contexto, el vínculo entre el TEPT y la demencia frontotemporal (DFT) se ha convertido en un campo de creciente interés, al revelar mecanismos neurobiológicos compartidos que podrían explicar una relación causal o, al menos, una predisposición aumentada. Este trabajo explora la conexión entre ambas condiciones, analizando cómo el estrés crónico puede influir en la estructura y funcionalidad cerebral hasta convertirse en un posible factor de riesgo para el desarrollo de la DFT.

DESARROLLO

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una condición psiquiátrica que puede desarrollarse tras la vivencia de eventos traumáticos intensos, afectando profundamente la salud mental y la estructura cerebral de quienes lo padecen. Según Günak et al.⁽¹⁾, el TEPT representa no solo un trastorno emocional, sino también un factor de riesgo significativo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como la demencia frontotemporal (DFT).

El TEPT se asocia con alteraciones funcionales y estructurales en áreas clave del cerebro, como el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal, regiones que también están comprometidas en distintas formas de demencia. Estas alteraciones están mediadas por la sobreactivación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA), lo que genera un aumento crónico del cortisol, una hormona del estrés que en niveles elevados tiene efectos neurotóxicos.⁽²⁾

Por su parte, la demencia frontotemporal es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la atrofia progresiva de los lóbulos frontal y temporal del cerebro, lo que produce síntomas como cambios conductuales severos, desinhibición social, pérdida de empatía y deterioro del lenguaje. Esta enfermedad, a diferencia del Alzheimer, suele presentarse en edades más tempranas y tiene una evolución clínica más rápida.⁽³⁾

Diversas investigaciones han empezado a explorar el vínculo entre el TEPT y la DFT, destacando la posibilidad de que el estrés crónico actúe como desencadenante o acelerador de los procesos neurodegenerativos. En su revisión sistemática, Kuring et al.⁽²⁾  encontraron una asociación significativa entre trastornos mentales como la depresión, la ansiedad y el TEPT, con una mayor incidencia de demencias, incluida la DFT. Este vínculo parece explicarse por mecanismos compartidos como la neuroinflamación, la disfunción sináptica y la atrofia cerebral, que afectan áreas implicadas en la memoria, el control emocional y la conducta social.

Bonanni et al.⁽³⁾ señalaron específicamente que los pacientes con TEPT presentan mayor riesgo de desarrollar la variante semántica de la DFT, una forma que compromete particularmente las regiones temporales del cerebro y se manifiesta con pérdida progresiva del lenguaje y del reconocimiento de conceptos. Este hallazgo respalda la hipótesis de que los cambios neurobiológicos inducidos por el TEPT podrían coincidir con los patrones degenerativos observados en la DFT.

Asimismo, Desmarais et al.⁽⁴⁾ propusieron una relación bidireccional entre TEPT y demencia, sugiriendo que no solo el TEPT puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, sino que la aparición de la demencia también podría desencadenar síntomas de TEPT, especialmente en personas con traumas previos. Este enfoque aporta una visión más dinámica y compleja de la interacción entre trauma psíquico y deterioro neurológico.

Finalmente, Saeger et al.⁽⁵⁾ resaltan la importancia de estudiar los mecanismos neurobiológicos comunes entre estrés crónico y enfermedades neurodegenerativas, y plantean que la intervención sobre estos factores podría no solo retardar la progresión de la DFT, sino también abrir nuevas vías terapéuticas basadas en la modulación del estrés.

En conjunto, la literatura científica respalda la idea de que el TEPT no debe considerarse únicamente como un trastorno emocional, sino como un factor de riesgo neurológico relevante, especialmente en pacientes con predisposición genética o antecedentes familiares de demencia. Entender y abordar esta relación desde una perspectiva clínica y neurobiológica podría permitir desarrollar estrategias preventivas y terapéuticas más eficaces, con impacto directo en la calidad de vida de los pacientes y sus familias.

CONCLUSIONES

En conclusión, la evidencia científica actual sugiere que el TEPT no debe considerarse únicamente como un trastorno emocional aislado, sino como una condición que puede tener implicaciones neurológicas a largo plazo, incluyendo un mayor riesgo de desarrollar demencia frontotemporal. Las alteraciones cerebrales inducidas por el estrés crónico, como la neuroinflamación, la disfunción sináptica y la atrofia en regiones clave del cerebro, reflejan un solapamiento significativo con los procesos degenerativos característicos de la DFT. Reconocer esta interrelación permite no solo ampliar nuestra comprensión del impacto del trauma psicológico, sino también abrir nuevas vías de intervención clínica, orientadas a la prevención y el tratamiento temprano de enfermedades neurodegenerativas en poblaciones vulnerables.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Günak M, Barnes H, Dowling G. Post-Traumatic Stress Disorder as a Risk Factor for Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2020;15(7):e0236006. Available from: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0236006

2. Kuring J, Matheson R, Smith A. Risk of Dementia in Persons Who Have Previously Experienced Clinically Significant Depression, Anxiety, or PTSD. Am J Geriatr Psychiatry. 2020;28(10):1006-13. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jagp.2020.05.005

3. Bonanni L, Parnetti L, Aarsland D, et al. Post Traumatic Stress Disorder Heralding Frontotemporal Degeneration. J Neurochem. 2018;144(5):795-808. Available from: https://doi.org/10.1111/jnc.14519

4. Desmarais P, Weerasimhan S, Demarco J, et al. The Interplay Between Posttraumatic Stress Disorder and Dementia: A Systematic Review. Aging Ment Health. 2019;23(12):1628-38. Available from: https://doi.org/10.1080/13607863.2019.1617027

5. Saeger C, Lang U, Brandt E. Psychedelic-Inspired Approaches for Treating Neurodegenerative Disorders. J Neurochem. 2021;158(4):914-27. Available from: https://doi.org/10.1111/jnc.15348.

FINANCIACIÓN

Ninguna.

CONFLICTO DE INTERESES

Ninguno.

CONTRIBUCIÓN DE AUTORÍA

Conceptualización: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Curación de datos: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Análisis formal: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Investigación: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Metodología: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Administración del proyecto: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Recursos: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Software: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Supervisión: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Validación: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Visualización: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Redacción – borrador original: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.

Redacción – revisión y edición: Fabiane Simone Deprá, Liliana Lombisani.